RAAS og blodtrykksregulering
Bygg hele RAAS-kjeden fra lavt blodtrykk til vasokonstriksjon, væskeretensjon og økt blodtrykk.
Et system som beskytter trykk og volum
RAAS betyr renin–angiotensin–aldosteron-systemet. Det hjelper kroppen å opprettholde blodtrykk og sirkulerende volum. Når nyrene registrerer redusert perfusjonstrykk, altså svakere trykk i blodtilførselen, kan de frigjøre enzymet renin.
Reninfrigjøring påvirkes også av sympatisk nerveaktivitet og av signaler fra macula densa, celler som registrerer saltleveransen i tubulussystemet. Systemet reagerer dermed på flere tegn til at nyrenes blodforsyning eller kroppens volum trenger støtte.
Fra renin til angiotensin II
Leveren produserer proteinet angiotensinogen, som sirkulerer i blodet. Renin spalter det til angiotensin I. Deretter omdanner ACE, angiotensin converting enzyme, angiotensin I til angiotensin II. ACE finnes blant annet på overflaten av karendotel, med stor samlet aktivitet i lungenes karnett.
Rekkefølgen er redusert nyreperfusjon → økt renin → angiotensinogen blir angiotensin I → ACE → angiotensin II. Renin er enzymet som starter omdanningen, mens angiotensin II er et signalstoff med flere virkninger. Aldosteron kommer senere som en del av responsen.
Angiotensin II støtter blodtrykket på flere måter
Angiotensin II får arterioler til å trekke seg sammen. Denne vasokonstriksjonen øker total perifer motstand, motstanden blodet møter i kroppens små arterier. Det kan øke blodtrykket forholdsvis raskt.
Angiotensin II stimulerer også frigjøring av aldosteron fra binyrebarken, ADH fra hypofysebaklappen og tørste. Aldosteron øker natriumreabsorpsjonen, ADH gjør mer vannreabsorpsjon mulig, og tørste kan øke væskeinntaket. Over tid kan dette støtte blodvolumet og blodtrykket.
Responsen demper signalet som startet den
Når perfusjon og volum bedres, blir stimuleringen av renin mindre. Dette er negativ tilbakekobling. Systemets hensikt er å korrigere et avvik, ikke å øke blodtrykket mest mulig hele tiden.
Skill mellom de to hovedveiene: trangere arterioler øker motstanden, mens natrium- og vannretensjon støtter volumet. Begge kan påvirke blodtrykket, men gjennom forskjellige mekanismer. Denne arbeidsdelingen er mer nyttig enn å lære RAAS som en navneliste uten virkninger.
Forstå sammenhengen
RAAS virker både på kar og væskemengde. Angiotensin II øker motstanden raskt ved vasokonstriksjon og støtter volumet gjennom aldosteron, ADH og tørste.
Husk dette
- Lavt trykk → renin → angiotensin I → ACE → angiotensin II
- Angiotensin II gir vasokonstriksjon
- Angiotensin II øker aldosteron, ADH og tørste
- Økt motstand og blodvolum bidrar til økt blodtrykk